Ученые из Университета Иллинойса в Урбана-Шампейн и Университета Ми в Японии разработали моноклональные антитела, которые предотвращают гибель клеток легких в моделях идиопатического легочного фиброза (ИЛФ) и синдрома острого респираторного заболевания (ОРДС) на мышах. Прогресс, наряду с новыми неинвазивными диагностическими инструментами, представленными в том же исследовании, может стать важным шагом в лечении смертельных заболеваний, для которых в настоящее время существует мало эффективных методов лечения.
«Это очень интересные и многообещающие результаты, которые открывают дверь для тестирования этого моноклонального антитела в качестве терапевтической стратегии, помогающей предотвратить прогрессирование легочного фиброза и ОРДС у пациентов», — говорит Исаак Канн, профессор кафедры зоотехники и руководитель темы исследования. тема микробиомной метаболической инженерии в Институте геномной биологии Карла Р. Вёзе (IGB) Университета Иллинойса.
Идиопатический легочный фиброз — разрушительное и неизлечимое заболевание легких , от которого страдают миллионы людей во всем мире. Повреждения легких, например, в результате тяжелых респираторных инфекций, вызывают образование рубцовой ткани или фиброза, что ограничивает поступление воздуха. Многие пациенты испытывают внезапное ухудшение симптомов, известное как острое обострение (AE), от которого выздоравливают лишь немногие. Обострение протекает аналогично ОРДС, наиболее частой причине смерти пациентов, страдающих COVID-19. Ещё больше Новостей мира можете прочитать на сайте по ссылке.
«Учитывая текущую пандемию и наблюдение, что легочный фиброз возник у многих пациентов в Азии спустя годы после выздоровления от тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС), результаты наших новых исследований могут иметь далеко идущие последствия», — говорит Эстебан Габацца, член IGB, профессор Mie University и соавтор нового исследования, опубликованного в Nature Communications .
Разработка моноклональных антител требует детального понимания того, какой токсин или возбудитель заболевания причиняет вред организму. Канн и Габацца ранее обнаружили, что токсичный пептид коризин секретируется бактериями Staphylococcus в легких и вызывает значительную гибель клеток легких при легочном фиброзе на модели животных.
Как только они определили последовательность коризина, исследователи вводили мышам простую синтезированную версию пептида и изучали естественный ответ антител. Это дало несколько моноклональных антител -кандидатов , эффективность которых исследователи проверили на мышах с клиническими признаками ИЛФ и ОРДС.
Станьте первым!